E do Parkinson, e da doença de Huntington, e de inúmeras outras doenças neurodegenerativas. É o que se espera depois do anúncio desta import...
E do Parkinson, e da doença de Huntington, e de inúmeras outras doenças neurodegenerativas. É o que se espera depois do anúncio desta importante descoberta da medicina.
Em testes feitos com camundongos, a Universidade de Leicester, Grã-Bretanha, mostrou, pela primeira vez, que uma substância química conhecida por GSK2606414 (produzida pela firma farmacêutica britânica GlaxoSmithKline, a qual deu origem às letras iniciais do composto) pode prevenir a morte das células cerebrais causada por doenças priônicas, que podem atingir o sistema nervoso tanto de humanos como de animais.
O composto foi testado com 29 camundongos infectados pelos príons que provocaram encefalopatias, dentre as quais a síndrome de Creutzfeldt-Jakob.
O estudo, divulgado na publicação científica "Science Translational Medicine", mostrou que camundongos com doença de príon desenvolveram problemas graves de memória e de movimento. Eles morreram em um período de 12 semanas. No entanto, aqueles que receberam o composto não mostraram qualquer sinal de tecido cerebral sendo destruído.
As cobaias que foram tratadas sete semanas após terem sido infectadas pelos príons não sofreram perda de memória em um teste que consistiu em reconhecer um objeto familiar (enquanto aqueles tratados nove semanas após a infecção demonstraram ter problemas de memória).
Exame no cérebro dos camundongos confirmou a tendência a apresentar danos cerebrais naqueles tratados sete semanas após a infecção por príons.
Em comentário em separado publicado pela revista americana, os especialistas de neurociência Wiep Scheper e Jeroen Hoozemans, da Universidade Livre de Amsterdã, consideram que esta pesquisa poderá abrir "uma nova estratégia terapêutica".
Mas pedem prudência porque os camundongos são modelos limitados para as doenças do cérebro humano e também porque o composto químico utilizado tem efeitos colaterais no pâncreas, com o desenvolvimento de diabetes e a perda de peso.
Para entender onde atua o novo composto, é necessário compreender como funciona o mecanismo de muitas doenças neurodegenerativas. Quando um vírus atinge uma célula do cérebro o resultado é um acúmulo de proteínas virais. As células reagem interrompendo toda a produção de proteínas, a fim de deter a disseminação do vírus. Todavia, nesse tipo de moléstia ocorre a produção de proteínas defeituosas ou "deformadas", que ativam as mesmas defesas, mas com consequências mais graves.
As proteínas deformadas permanecem por um longo tempo, resultando no desligamento total da produção de proteína pelas células do cérebro, levando à morte destas. Dependendo da doença, esse processo, que acontece repetidamente em neurônios por todo o cérebro, pode destruir o movimento, a memória, ou até levar a óbito.
Assim, acredita-se que esse processo aconteça em muitas formas de neurodegeneração. Por essa razão, havendo uma interferência de modo seguro poderá resultar em uma terapia para várias doenças.
A coordenadora da pesquisa, Giovanna Mallucci, disse à BBC: "Eles estavam muito bem, foi extraordinário".
"Este não é o composto que você usaria em pessoas, mas isso significa que podemos fazê-lo, e já é um começo", afirmou Mallucci.
Ela disse que o composto oferece um "novo caminho que pode muito bem resultar em drogas de proteção" e o próximo passo seria empresas farmacêuticas desenvolverem um medicamento para uso em seres humanos.
O laboratório de Mallucci também está testando o composto em outras formas de neurodegeneração em camundongos, mas os resultados ainda não foram publicados.
Apesar dos efeitos colaterais serem um problema, já que qualquer medicamento humano precisará agir apenas sobre o cérebro, o composto dá aos cientistas e empresas farmacêuticas um ponto de partida.
Comentando a pesquisa, Roger Morris da King's College London, disse:
Ele disse à BBC que uma cura para a doença de Alzheimer não era iminente, mas disse que está "muito animado, pois é o primeiro teste feito em um animal vivo que prova ser possível retardar a degeneração de neurônios".
"O mundo não vai mudar amanhã, mas este é um estudo de referência."
David Allsop, professor de neurociência da Universidade de Lancaster descreveu os resultados como "muito impressionantes e encorajadores", mas advertiu que são necessárias mais pesquisas para ver como as descobertas se aplicam a doenças como alzheimer e parkinson.
Eric Karran, diretor de pesquisa da organização sem fins lucrativos Alzheimer's Research UK, disse: "Focar em um mecanismo relevante para uma série de doenças neurodegenerativas poderia render um único medicamento com benefícios de grande alcance, mas esse composto ainda está em uma fase inicial".
"É importante que esses resultados sejam repetidos e testados em outras doenças neurodegenerativas, incluindo o mal de Alzheimer."
Atenção aos sintomas (post de caráter meramente informativo, não fornecemos aconselhamento médico):
Os primeiros sintomas do mal de Alzheimer podem incluir:
As pessoas com mal de Alzheimer severo não conseguem:
Fonte: Médico.com, IstoÉ, UOL, Folha
[Via BBA]
Em testes feitos com camundongos, a Universidade de Leicester, Grã-Bretanha, mostrou, pela primeira vez, que uma substância química conhecida por GSK2606414 (produzida pela firma farmacêutica britânica GlaxoSmithKline, a qual deu origem às letras iniciais do composto) pode prevenir a morte das células cerebrais causada por doenças priônicas, que podem atingir o sistema nervoso tanto de humanos como de animais.
O composto foi testado com 29 camundongos infectados pelos príons que provocaram encefalopatias, dentre as quais a síndrome de Creutzfeldt-Jakob.
O estudo, divulgado na publicação científica "Science Translational Medicine", mostrou que camundongos com doença de príon desenvolveram problemas graves de memória e de movimento. Eles morreram em um período de 12 semanas. No entanto, aqueles que receberam o composto não mostraram qualquer sinal de tecido cerebral sendo destruído.
As cobaias que foram tratadas sete semanas após terem sido infectadas pelos príons não sofreram perda de memória em um teste que consistiu em reconhecer um objeto familiar (enquanto aqueles tratados nove semanas após a infecção demonstraram ter problemas de memória).
Exame no cérebro dos camundongos confirmou a tendência a apresentar danos cerebrais naqueles tratados sete semanas após a infecção por príons.
Em comentário em separado publicado pela revista americana, os especialistas de neurociência Wiep Scheper e Jeroen Hoozemans, da Universidade Livre de Amsterdã, consideram que esta pesquisa poderá abrir "uma nova estratégia terapêutica".
Mas pedem prudência porque os camundongos são modelos limitados para as doenças do cérebro humano e também porque o composto químico utilizado tem efeitos colaterais no pâncreas, com o desenvolvimento de diabetes e a perda de peso.
Para entender onde atua o novo composto, é necessário compreender como funciona o mecanismo de muitas doenças neurodegenerativas. Quando um vírus atinge uma célula do cérebro o resultado é um acúmulo de proteínas virais. As células reagem interrompendo toda a produção de proteínas, a fim de deter a disseminação do vírus. Todavia, nesse tipo de moléstia ocorre a produção de proteínas defeituosas ou "deformadas", que ativam as mesmas defesas, mas com consequências mais graves.
As proteínas deformadas permanecem por um longo tempo, resultando no desligamento total da produção de proteína pelas células do cérebro, levando à morte destas. Dependendo da doença, esse processo, que acontece repetidamente em neurônios por todo o cérebro, pode destruir o movimento, a memória, ou até levar a óbito.
Assim, acredita-se que esse processo aconteça em muitas formas de neurodegeneração. Por essa razão, havendo uma interferência de modo seguro poderá resultar em uma terapia para várias doenças.
A coordenadora da pesquisa, Giovanna Mallucci, disse à BBC: "Eles estavam muito bem, foi extraordinário".
O que é realmente animador é que pela primeira vez um composto impediu completamente a degeneração dos neurônios.
"Este não é o composto que você usaria em pessoas, mas isso significa que podemos fazê-lo, e já é um começo", afirmou Mallucci.
Ela disse que o composto oferece um "novo caminho que pode muito bem resultar em drogas de proteção" e o próximo passo seria empresas farmacêuticas desenvolverem um medicamento para uso em seres humanos.
O laboratório de Mallucci também está testando o composto em outras formas de neurodegeneração em camundongos, mas os resultados ainda não foram publicados.
Apesar dos efeitos colaterais serem um problema, já que qualquer medicamento humano precisará agir apenas sobre o cérebro, o composto dá aos cientistas e empresas farmacêuticas um ponto de partida.
Comentando a pesquisa, Roger Morris da King's College London, disse:
Essa descoberta, eu suspeito, será julgada pela história como um acontecimento importante na busca de medicamentos para controlar e prevenir o alzheimer.
Ele disse à BBC que uma cura para a doença de Alzheimer não era iminente, mas disse que está "muito animado, pois é o primeiro teste feito em um animal vivo que prova ser possível retardar a degeneração de neurônios".
"O mundo não vai mudar amanhã, mas este é um estudo de referência."
David Allsop, professor de neurociência da Universidade de Lancaster descreveu os resultados como "muito impressionantes e encorajadores", mas advertiu que são necessárias mais pesquisas para ver como as descobertas se aplicam a doenças como alzheimer e parkinson.
Eric Karran, diretor de pesquisa da organização sem fins lucrativos Alzheimer's Research UK, disse: "Focar em um mecanismo relevante para uma série de doenças neurodegenerativas poderia render um único medicamento com benefícios de grande alcance, mas esse composto ainda está em uma fase inicial".
"É importante que esses resultados sejam repetidos e testados em outras doenças neurodegenerativas, incluindo o mal de Alzheimer."
Atenção aos sintomas (post de caráter meramente informativo, não fornecemos aconselhamento médico):
Os primeiros sintomas do mal de Alzheimer podem incluir:
- Problemas de linguagem, como dificuldade para encontrar o nome familiar dos objetos
- Perder itens
- Perder-se em caminhos familiares
- Alterações de personalidade e perda das habilidades sociais
- Perda de interesse em coisas de que gostava antes, falta de ânimo
- Dificuldade de realizar tarefas que exigem algum raciocínio, mas que antes eram feitas com facilidade, como conferir os gastos no talão de cheques, jogar (buraco ou outros jogos) e aprender novas informações ou rotinas
- Esquecer detalhes de eventos recentes
- Esquecer eventos da própria história de vida, perder consciência de quem você é
- Alterações nos padrões de sono, acordando durante a noite frequentemente
- Maior dificuldade de ler ou escrever
- Capacidade de discernimento diminuída e perda da capacidade de reconhecer o perigo
- Usar palavras erradas ou não pronunciar as palavras corretamente, falar em frases confusas
- Evitar contato social
- Ter alucinações, discussões, gestos e comportamentos violentos
- Ter delírios, depressão ou agitação
- Dificuldade de realizar tarefas básicas, como cozinhar, se vestir adequadamente ou dirigir
As pessoas com mal de Alzheimer severo não conseguem:
- Compreender a linguagem
- Reconhecer familiares
- Realizar atividade básicas e cotidianas, como comer, se vestir e tomar banho
Fonte: Médico.com, IstoÉ, UOL, Folha
[Via BBA]
